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bv2细胞是小鼠的小胶质细胞

发布时间:2022-05-07浏览:250次

  bv2细胞是小鼠小胶质细胞,用于测试这些小儿HGG细胞激活小胶质细胞肿瘤支持表型的能力,是组蛋白H3野生型并表达大量的H3K27的三甲基化形式,以及其乙酰化形式。可以观察到DIPG肿瘤是由H3-K27M阳性和阴性的细胞混合组成的,H3K27me3和H3K27ac的表达水平不一样。对三个不同DIPG患者的肿瘤组织进行的免疫组化分析证实,DIPG癌细胞为H3-K27M阳性,而其微环境中表达IBA1的小胶质细胞不携带该突变。我们表明,与它们的组蛋白H3状态无关,即不论是野生型H3还是H3-K27M突变型,小儿HGG细胞都能够使BV2小胶质细胞向肿瘤支持型极化,这表现在它们能够支持HGG癌细胞对基质的入侵能力。
 
  接下来,我们检查了一氧化氮合酶-2(Nos2)基因的表达,因为其表达的诱导与小胶质细胞的促炎症表型有关,而其表达在暴露于胶质瘤被大幅抑制。胶质瘤细胞甚至可以有效地减少LPS诱导的小胶质细胞中NOS2的表达。因此,通过抑制Nos2基因的表达进一步说明了小胶质细胞肿瘤支持表型的获得,该基因编码诱导型一氧化氮合酶,是小胶质细胞极化为免疫抑制和促进肿瘤激活状态的分子特征。
 
  在bv2细胞中对H3K27me3和乙酰化H3K27(H3K27ac)富集的染色质免疫沉淀(ChIP)进行了分析。事实上,Nos2启动子上的H3K27me3数量明显减少,这反映了一个转录更活跃的基因位点。同时,与siCtrl相比,在siEzh2小胶质细胞中观察到H3K27ac的富集,这与更高的转录激活有关,尽管并不明显。接下来,我们调查了有效的抗肿瘤细胞因子ll1b的表达,发现在与H3.3野生型SF188肿瘤细胞、H3-K27M SF8628或第二个患者衍生的DIPG细胞系SU-DIPG-XIII共培养时,这种细胞因子在小胶质细胞中没有被诱导然而,我们发现siEzh2小胶质细胞表达的Il1b水平升高,即使与SF188肿瘤细胞共培养,Il1b水平仍保持不变。为了进一步证实Il1b可能是H3K27me3的重要靶点,我们用炎症源脂多糖(LPS)治疗siEzh2小胶质细胞。

 

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